Ｃ．心臓・脈管疾患
Ｃ．心臓・脈管疾患
１．II音の確認、いやぁなかなか難しい。。。
IIA↑：大動脈圧高い際に、大動脈弁が閉じる音：高血圧、AR
IIA↓：AS、低血圧
IIP↑：肺動脈圧が高い際に、肺動脈弁が閉じる音：肺高血圧、PR、MS、ASD
IIP↓：PS
正常：IIA→IIP
吸気時は胸腔内が陰圧となり静脈還流量が増加し、右室駆出時間が延長しIIPが遅れ、左室への静脈還流量は減少し左室駆出時間はやや短縮し，IIAがやや早期に生じる。
II音の異常
�｜碓譴�II音
IIA主体：TOF
IIP主体：Eisenmenger症候群
��固定性分裂：右心房が容量負荷の状態
ASD、ECD、PAPVR
�４餔枩�分裂：IIAがIIPに遅れ、吸気時に分裂無く、呼気時に分裂あり
IIAが遅れる：AS、LBBB、HT、IHSS
IIPが早い：PDA、TR
�ど妥�分裂：
IIAが早い：MR、VSD
IIPが遅れる：PS、RBBB
２．大動脈弁狭窄兼閉鎖不全では連続性雑音ではなく、to and fro雑音
連続例雑音を来たす疾患
大動脈より静脈系へのシャント
��PDA、��Valsalva洞動脈瘤破裂、�Ｂ臚位�中隔欠損症
冠動脈より静脈系へのシャント
��AV fistula
ASR、VSD+AR：to-and-fro murmur（往復雑音またはブランコ雑音）
収縮期と拡張期の両者で強い雑音、II音周辺では雑音が消失する
３．低カリウム血症とQT延長
U波、ST下降
P↑、T波↓、高度になると、QT延長
��ST低下：心内膜下の虚血
��QT延長：低Ca、低Mg、高Mg、低K、先天性
４．高、低Ca血症でQT変化
高Ca：QT短縮
低Ca：QT延長
５．左心不全、右心不全時の胸水
左心不全：肺水腫（右＞左）
右心不全：？
左右の優位性で、何かものが言えるか？
http://www.emedicine.com/emerg/topic462.htm
[右のみ]：肝硬変、CAPD、横隔膜下・肝膿瘍、エキノコッカス、肝移植、Meigs症候群(腹水と胸水を伴う卵巣の線維筋腫)、胸腔子宮内膜症
[左のみ]：食道破裂、膵疾患、横隔膜・脾膿瘍、脾梗塞、横隔膜ヘルニア、心外膜疾患、冠動脈バイパス手術
肺、乳癌を除けば、悪性疾患にかかわる胸水は、両側性
６．Kussmaul徴候
代謝性アシドーシス（特に糖尿病性ケトアシドーシス）の際などにみられる代償性の大きくて早い呼吸
�‥�尿病性ケトアシドーシス
��尿毒症
��重症下痢
感度特異度などは見つけられず
７．発作性上室性頻拍治療薬、ベラパミル(ワソランR)
http://www.emedicine.com/med/topic1762.htm
基本的には、
�〔汰�神経緊張手技：頚動脈洞マッサージ、バルサルバ法、アシュナー法
�▲▲妊曠后淵▲妊離轡�3リン酸）10mgを急速静注。生食20mlで後押し。アデホス20mg。3回目のアデホス20mg急速静注。3回まで。
心機能が保たれておれば、Ca拮抗、βブロッカー、ジゴキシン、DCカルジオヴァージョンなど
心機能が保たれていなければ、DCカルジオヴァージョンは止めておいて、ジゴキシン、アミオダロン、ジルチアゼムなど
８．房室結節リエントリー性頻拍では
房室リエントリー(AVRT)：WPW、LGL ※WPWでは、Ca拮抗、β遮断は×
→I群薬(ジソピラミド、プロカインアミド)
http://www.medscape.com/viewarticle/503483_1
房室結節リエントリー(AVNRT)：房室結節二重伝導路
→Ca拮抗、βブロッカー、ジギタリス
９．心房粗動の治療薬
http://www.emedicinehealth.com/articles/10851-1.as...
１）急速ジギタリス化
２）キニジンやプロカインアミド
３）直流ショック療法
が一般的か？
一般的治療での4つの重要事項
１）NSR復帰：血行動態安定ならIA(プロカインアミド、ジソピラミドなど)、IC抗不整脈薬(フレカイニドなど)、III群(アミオダロンなど)、不安定なら同期DCカルディオバージョン。
※CAST研究では、Icが心室期外収縮のある陳旧性心筋梗塞例の生命予後をかえって悪化するという結果であった(N Engl J Med 1991;324:781-8.)。
２）NSR維持：心房の早期拍動抑制には、IA、IC、β遮断、アミオダロン、心房の不応期延長には、IIIが利用される。早期からアブレーションを検討してもよい。
３）心室拍動数の管理：Ca拮抗、β遮断、心不全あればジゴキシン
４）Af患者では、血栓予防：ワルファリンにするか、アスピリンにするかはリスクによる。
抗不整脈薬復習
http://pharma1.med.osaka-u.ac.jp/textbook2/Antiarr...
買ったがまだあまり読んでいない、読まねば。
http://www.medsi.co.jp/2001_2500/2199.html
１０．徐脈頻脈症候群
洞不全症候群SSSのRubensrtein分類なるものがあり、
I群 ：洞性徐脈
II群 ：洞停止、洞房ブロック
III群 ：徐脈頻脈症候群(I群、II群に、Af、AF、PSVTを伴うもの)
徐脈頻脈症候群では、半数以上に、徐脈頻脈が起こる。AFが最も高頻度に起き、止まった後に、洞停止となる。
頻脈性不整脈はジゴキシン、プロプラノロール、キニジンなどで管理されるが、Holter心電図で定期的にモニターし、徐脈性不整脈が起きていないことを確認する必要がある。もし、めまい、失神、心不全が起きているなら、ペースメーカーの適応。
１１．LDHの分画
覚え方あり
LDH 心筋 赤血球 肺 肝臓 筋肉
I型 II型 III型 IV型 V型
ただし、臨床的には、
LDH1,2↑(ただし1>2）：溶血性貧血、悪性貧血、心筋梗塞
LDH2,3↑ ：血液疾患(悪性リンパ腫など)
LDH5↑ ：肝臓疾患(筋肉ではなくて)
と覚えた方が有用。
１２．心筋梗塞の合併症について
http://www.emedicine.com/emerg/topic327.htm
前壁中隔梗塞(左前下行枝)：心室中隔穿孔0.5-4%、心室瘤2-10％、心室性頻拍2-5%、心破裂2-3%
側壁梗塞(左回旋枝)：左脚ブロック(V1QS,V5分裂R)
下壁梗塞(右)：房室ブロック7-18%、洞性徐脈10-20%、乳頭筋断裂2-3%
後壁梗塞(右)：乳頭筋断裂2-3%
治療
機械的合併症があれば緊急手術が勧められる(ACC/AHA ClassI)
(乳頭筋断裂のための著明な僧帽弁機能不全、心室中隔穿孔や自由壁破裂、難治性の心室性頻脈性不整脈を伴う心室瘤)
１３．異型狭心症の予防と発作治療は
冠攣縮性狭心症のうち、安静時、夜間〜早朝にST上昇を伴う狭心症で、梗塞ではないので心筋逸脱酵素は上昇しないもの。
ホルター心電図、負荷心電図、冠動脈造影で誘発試験などで診断。
治療
発作時は、ニトログリセリン舌下
予防には、Ca拮抗薬
最近はβブロッカーの有用性が言われているので、投与したくなるが、日本人に冠攣縮性狭心症は多く、βブロッカーは禁忌なので、やはり診断が大切か。
ACC/AHA Task Force guidelines を読んでみる。
http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/in...
Class Iの推奨は
1. 胸痛とST上昇があり、ニトロかCa拮抗薬で改善する場合、冠動脈造影をすべき(EvidenceレベルB)
2. 冠動脈造影が正常もしくは、非閉塞性病変しかない場合は、ニトロかCa拮抗薬で治療すべき(EvidenceレベルB)
他に
他のリスク減少：禁煙、脂質低下
アスピリンはプロスタサイクリン産生抑制するので、避ける方が無難。
１４．IV音の聴取のしやすさ、心動脈弁狭窄症は
左室が広がらないため、心房が心室へ、「よっこらしょ」と送り出す時の音
ベルで、心尖部で、左側臥位で聞きやすい。
高血圧、大腸脈弁狭窄症（40歳未満では、IV音が、大動脈弁流出路狭窄を示唆する）、HCMで一般的。
高齢者、PR間隔延長、運動選手でも聞こえうる。
１５．Austin-Flint雑音
ARの拡張期において大動脈からの逆流血が僧帽弁前尖を振動し、僧帽弁口が相対的MSとなり聴取される拡張期ランブル音。前屈位で聴取されやすい。
伝記はこちら、勉強になった。
http://www.ctk.ne.jp/~yamamoto/austinflint.htm
１６．Rivero-Carvallo徴候
三尖弁狭窄症では、吸気は胸腔内圧が下がり、心肺の循環血液量が増えるので、雑音は増大する。
Carvallo先生は、メキシコの人みたい
J. M. Rivero-Carvallo:
Signo para el diagnostico de las insuficiencias tricuspideas.
Archivos del Instituto de cardiologia de Mexico, Mexico, 1946, 16: 531.
１７．心内膜床欠損症の心音
完全型 ASD+VSD+MR+TR
不完全型 ASD+MR+TR
ASDがあるので、肺血流↑→相対的PS→収縮期駆出性雑音(2LSB)
MR，TRあるので、収縮期逆流性雑音(心尖部)
１８．肥大型心筋症の頚動脈波形
流出路狭窄のため収縮中期に一度大動脈弁が半閉鎖状態となり、二峰性となる。
ついでに、心エコー
SAM(Systolic anterior motion)：僧帽弁前尖が左室収縮に伴って前方へ移動
１９．メトキサミン
α刺激作用で、末梢血管を占め、動脈圧が上昇する。
HOCM、TOF手術時、硬膜外麻酔が効き過ぎたときのエフェドリンの次の手
など
２０．Loffler心内膜炎について
=好酸球性心内膜炎、以上。。
２１．悪性高血圧
http://www.emedicine.com/med/topic1107.htm
JSH2004には、
ニトロプルシド、レベタロールなどの静注
ニフェジピン、カプトプリルなどの内服
ついでに、高血圧性脳症
２２．脚気心の機序
脚気心は、英語では、beriberi heartというそうだが、beriberiって何？と思いますよね。beriberiは、シンハリ語で「私はできない」の意味なのだそうだ。
ビタミンB1の代謝：小腸特に、空回腸から吸収、アルブミンに結合し、肝臓へ、その後全身臓器に蓄積。半減期は10-20日。
欠乏するとどうなるか？
１）脚気
幼児だと、2-3ヶ月から心不全、チアノーゼ、呼吸困難など多彩な症状で発症。
大人だと、dryもしくは、wetと表現される。
dry：感覚＞運動の対称性末梢神経炎。足→上方→手。
wet：心肥大、心筋症、うっ血性心不全など
末梢血管抵抗が低下し、高拍出が続き、心不全となる。
心不全で、利尿薬で治療されている中に、脚気が含まれてかもしれない！！
２）高ピルビン酸血症：乳酸も上昇
３）Wernicke-Korsakoff症候群
４）Leigh症候群って何?
Leigh脳症は、乳児のミトコンドリア遺伝子異常により小脳失調、筋力低下などが起こる疾患で、ビタミンB1欠乏でも似たような症状が起きる。
対応策は？
酵母、豆、豚肉、米、穀物に多く含まれているが、アルカリと、高熱に弱い。
２３．高血圧の定義 日本 家庭高血圧、アメリカ、WHO/ISH
JSH2004：140/90以上を高血圧
家庭血圧：135/85以上を高血圧
JNC-7：140/90以上を高血圧、
家庭血圧：135/85以上を高血圧
ESH/ESC：140/90以上を高血圧
WHO/ISH：140/90以上を高血圧
125/80未満を正常血圧
NICE：140/90以上を高血圧
２４．原発性アルドステロン症=Conn症候群、そもそもアルドステロンの作用
＜高血圧と低カリウムがある場合のアルゴリズム＞
１）�〃贖�レニン、�▲▲襯疋好謄蹈麈仕戮鯊�定
２）�´△匹舛蕕眈緇此Д譽縫鷯緇困�原因→二次性高アルドステロン症
腎血管性、利尿薬、レニン分泌腫瘍、悪性高血圧、大動脈狭窄症など
３）�´△匹舛蕕眥祺次Д▲襯疋好謄蹈鵑�無いのに、機能亢進
甘草内服、遠位尿細管のNa-Kポンプ機能亢進=Liddle症候群、先天性副腎過形成、Cushin症候群、アルドステロン代謝異常
４）�，歪祺爾靴討い襪里法↓△�上昇：刺激もされないのにアルドステロン上昇
原発性アルドステロン症、または、Cushin症候群の一部
５）原発性アルドステロン症であった場合、超音波、CT、MRI、副腎静脈サンプリング(ACTH負荷)
６）腫瘍描出あれば、静脈血中内のアルドステロン濃度上昇あれば、アルドステロン産生腫瘍
７）腫瘍描出なく、かつ左右で副腎静脈血中アルドステロン濃度差無ければ、特発性アルドステロン症か、グルココルチコイド反応性アルドステロン症
８）デキサメタゾン負荷後に血漿アルドステロンの抑制あれば、グルココルチコイド反応性アルドステロン症で、抑制無ければ、特発性アルドステロン症
アルドステロンの調整、作用
レニン↑→アンギオテンシンII↑
血漿K濃度↑ →アルドステロン分泌
ACTH↑
腎遠位尿細管に作用して
Na再吸収亢進、昇圧
Kの尿中排泄亢進、筋力低下
２５．腎血管性高血圧の診断
高血圧患者において、収縮/拡張期のbruitの存在は、腎血管性高血圧の陽性尤度比なんと39
造影CTは25.6
造影MRAは13.3
USは8
MRAは6.3
カプトプリル腎シンチは4.5
カプトプリルテストは2.7 ※ACE投与後、1時間後レニン12mg/ml/時以上の上昇で陽性
bruitおそるべし！！！
AIM 1998;129:705-11.によると、
年齢、性別、動脈硬化性血管疾患、最近発症の高血圧、喫煙歴、BMI、腹部bruitの存在、血清クレアチニン値、血清コレステロール値が参考になるという。
http://www.annals.org/cgi/content/full/129/9/705
カプトプリルテストは感度特異度、75-100％、60-95％と素晴らしいが、なぜか、陽性尤度比は2.7となっている。なんでだ？
腎血管性高血圧ではもともと患側腎は輸出細動脈の収縮により糸球体ろ過値を維持しているが、ACE阻害薬で輸出細動脈を拡張させると、患側の糸球体ろ過値は低下する。
また、Burger病(TAO)と、ASOの違いについて
そもそも、"ASO; arteriosclerosis obliterans"は、何と日本語のようだ。横文字情報には、"Aortoiliac (arterial) occlusive disease"と表現されている。AODとは略さないようだが。
TAO ASO
年齢 若い 中年
基礎疾患 生活習慣病
好発 下腿、全層 大動脈分岐部、内膜
遊走性静脈炎 あり なし
喫煙 増悪 原因の一つ
所見 先細り 虫食い
Burger
http://www.emedicine.com/med/topic253.htm
http://www.medscape.com/viewimage/2666
ASO
http://www.emedicine.com/med/topic2759.htm
２６．高齢者高血圧治療 β遮断薬
通常は、長時間作用型ジヒドロピリジン系Ca 拮抗薬か、ACE阻害薬（もしくはARB）、利尿薬が選択される。
Syst-Eur trial：高齢者収縮期高血圧患者で長時間作用型ジヒドロピリジン系Ca 拮抗薬で脳卒中が減少
ALLHAT：Ca拮抗薬による心血管疾患の増加は認められていない。
ANBP2：高齢者高血圧患者において，特に男性で利尿薬ベースより ACE 阻害薬ベースの治療が，心血管疾患の罹患および死亡を減らす。
JSH2004での変更：高齢者の目標血圧 65歳以上140/90、75歳以上150/90（中程度以上の暫定値）
２７．降圧薬の休薬の仕方
「血圧の薬は一度飲みだすと一生飲まないといけないのですか？」とよく聞かれるところです、実際のところどうなのでしょうか？
複数の研究のまとめでは、高血圧患者の5-55％では少なくとも1-2年間で正常血圧となる。
特に、軽度初期の単剤内服中の高血圧患者で、非薬物療法もしっかり行えている患者では降圧薬を徐々に止めていくことが効果的。
他剤内服中では、より慎重に減量することが必要。
ただ、どうして正常血圧になるかといえば、
１）そもそも高血圧の診断が正しかったの？
いわゆる白衣高血圧で、高かっただけかもしれない。何度か計る、また、家庭血圧を把握する。
２）食事療法だけで下がりうる
減塩、体重減少、アルコール制限が特に重要
ある研究では、降圧薬を切って、4年後には食事療法をした群は39％は正常血圧だったが、何もしないと、正常血圧は5％未満であった。
３）利尿薬が多すぎて、レニン活性上がってない？
さて、上記に減塩、体重減少、アルコール制限のアドバイスの話がありますが、これはどの程度効果が証明されているか？
減塩は「アドバイスする」だけで十分な効果が証明されています。
The Cochrane Library, Issue 3, 2004.
体重増加しないよう生活習慣を「アドバイスすること」には、残念ながら効果は証明されていないそうです。
アルコール制限については、記載が見つかりませんでした。
注意点：
短時間作動型β遮断薬（プロプラノロールなど）や、短時間作動型α2作動薬を急に止めると、交感神経活動が活発化し、異常な高血圧となり、狭心症や心筋梗塞を起こしうるのでゆっくり減量すべき(Varices rupture予防で使っている場合、いきなり切ったらそうとうまずそう)。
２８．降圧薬の副作用について
２９．不安定プラークの特徴
３０．右室梗塞での注意点
１）右冠動脈閉塞のため、下壁梗塞が合併しやすい
２）AVブロックを起こしうる→硫アト→ペーシングかペースメーカー
３）洞性徐脈
４）心拍出量低下、肺うっ血が無い！、静脈怒脹
３１．非ST上昇急性冠症候群の治療方針
血栓溶解慮法が適応ではない。ST上昇心筋梗塞では、血管が80-90％詰まっているのに対して、非ST上昇心筋梗塞では、60-85％しか詰まっていないため、血栓溶解療法は余り効果がない。(Circulation 1989 Apr;79(4):920-8.)
確かに、多くの小規模の臨床研究や、TIMI III 研究でも確認されている。
で、実際アルゴリズムはどうなっている？
１）疑ったら、
アスピリン、ニトロ、モルヒネ、末梢とって、採血、心電図、酸素、病歴、身体所見、はい！ここまで10分で！！
２）12誘導心電図で、強く虚血が疑われるも、ST持続上昇ない場合
ヘパリン、βブロッカー、胸痛続けばニトロ静注、clopidogrel考慮（日本ではまだ使えない。。）、カテ待ち
３）高リスク群は待機
４）PCI予定もしくは、高リスク群にはGP IIb/IIIa阻害薬
５）高リスクならカテーテル、低リスクなら、カテーテルか投薬治療
AMIで、ST上昇持続の意味するものは、 (1)心室瘤を形成すると長期に渡ってST部上昇が持続する、(2)梗塞後症候群として心膜炎が起こるとSTが上昇する。
３２．末梢保護装置PercuSurgeTMシステム
すごい器械ができてるのですね！！！！
http://www.hospital.kasai.hyogo.jp/02_sinryouka/04...
当然のことながら予期せぬことも起きると、
http://hitb.umin.jp/00news-8.html
脳外領域でも使われているのですね。
http://www.ns2004.jp/program3/syoroku/P95.htm
他にも使い道ないかな〜。。。
３３．チクロピジン（パナルジンR）：血小板アデニル酸シクラーゼ阻害薬の副作用
「投与開始後２ヶ月間は、原則として１回２週間分を処方すること。〔本剤による重大な副作用を回避するため、患者を来院させ、定期的な血液検査を実施する必要がある。」ということだそうだ。
それに比べて、アスピリン（バイアスピリンR）：トロンボキサンA2阻害は、胃腸障害（と、小児ではライ症候群との関連）あり。予防効果は、PPI、PG、高用量H2RAで証明されているが、保険適応なし。高齢者、特に日本人は胃酸分泌が少ないから案外、効果あったりして。。
基本的には、
(1)アスピリンが第一選択、なぜなら安いから(1日あたり、6円対150円!!)
(2)消化性潰瘍、アスピリン喘息の既往あれば、チクロピジン
シロスタゾール(プレタールR)は？
３４．CABGの適応と、根拠
ACC/AHAガイドラインでClass Iとなっているのは、
１）左主冠動脈優位の狭窄
２）高度の3枝病変、左室機能の異常があるとより利益がある
３）高度の近位前下行枝を含む2枝病変で、左室機能の異常があるか、虚血が疑われる場合
４）1枝もしくは2枝病変で、高度の近位前下行枝病変はないが、広範囲に心筋層が生きているが、高リスクのもの。
５）1枝もしくは2枝病変で、高度の近位前下行枝病変はないが、突然心臓死やVTから生存した例
３５．マルチスライスCTによる冠動脈造影検査が話題？
新しい論文も出てましたね。
Noninvasive Coronary Angiography With Multislice Computed Tomography
JAMA. 2005;293:2471-2478.
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/293/...
冠動脈造影と比較して、マルチスライスCTの感度、特異度、PPV、NPVはそれぞれ、
95%, 98%, 87%, 99%と極めてすごい成績。
だが、あるセグメントでのデータなので、複数のセグメントであれば、感度はそ
うとう低い？
３６．高血圧治療開始、単剤 v.s. 他剤
JSH2004では、降圧薬の使い方を以下のように説明
降圧薬投与は単薬で低用量で、一日一回の長時間作用型の薬から使用し2〜3ヶ月で降圧 目標に達することを目指す。目標に達しなければ降圧薬を併用。
増量は通常量の2倍以上にはしない。利尿薬少量（半錠-1/4錠）投与は他の降圧薬の効果を高める。2薬の併用で効果が不十分の場合、３薬目は利尿薬を用いることを原則とする。
ただ、ある程度以上の高血圧では単剤で管理できるのは、1/4のみで、糖尿病があればまず困難。
intmed.exblog.jp
内科開業医のお勉強日記
http://intmed.exblog.jp/1516713/
http://intmed.exblog.jp/1516539/
http://intmed.exblog.jp/1361570/
しかしながら、試験の時は、「単剤から」を選択しないといけないであろう？
３７．心不全の増悪神経体液性因子
カテコラミン
サイトカイン
アンギオテンシンII
短期間であれば、神経液性因子の活性化は、心臓収縮、血管抵抗、腎ナトリウム貯留が心臓拍出能を復旧するのに、心不全患者において有効だが、長期的には、有害な作用が優位になってくる。つまり、肺、末梢浮腫、後負荷増大、病理的心筋リモデリングを起こす。
３８．超音波ドップラー法の基礎 EF、A/E比、Tei index
１）EF 駆出率、正常50%以上
２）A/E比 E波高19-34mm、A/E比0.48-0.86 つまり、正常ではEが高い
３）Tei index（total ejection isovolume index）
1995年に鄭によって提唱
収縮能と拡張能を連合させて総合的に心機能評価ができる指標
等容収縮時間（ICT：isovolumic contraction time）延長し、駆出時間短縮
等容性拡張時間（IRT：isovolumic relaxation time）は延長
Tei index=(a-b)/b（但しa=ICT+ET+IRT, b=ET）
したがってTei index=（ICT+IRT）/ET
拡張型心筋症，心筋アミロイドーシスなどの予後予測
健常と偽正常の鑑別が可能
心房圧が著明に上昇すれば偽正常化する可能性あり
簡単だが、再現性高い、心拍数の影響がない、右心機能評価も可能
http://www.kinan-hp.or.jp/echo/echo.html
超音波検査リンク集
http://www006.upp.so-net.ne.jp/ebisu/ultralink.htm
３９．運動負荷中止の基準
まず、負荷心電図の中止基準
http://infosv01.med.osaka-cu.ac.jp/vuniv2004/kougi...
４０．アンギオテンシンI、アンギオテンシンII、受容体タイプ、RAA系、ACE阻害薬、ARB、NOなど
ARB=ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER
ACE、ARBどちらも、angiotensin II受容体の刺激を減少させるが、違う機序で働いている。
ACE-Iは、Angiotensin Iが、Angiotensin IIになるのを阻害し、AT1、AT2受容体を刺激するAngiotensinを減少させる。それと同時に、Kininが不活化するのも押さえ、Bradykinin B2受容体への刺激を増やす。これが、咳嗽の原因となる。
ARBは、Angiotensin IIのAT1受容体への刺激を減少させるが、AT2受容体へは影響を与えない。AT1優位なので臨床的にどういう意味があるかは不明。
ACE -Iはもう一つ、冠疾患患者の冠動脈内皮機能異常を改善させうる。これは、Angiotensin II関連の血管収縮の抑制と、内皮のNO分泌の増加のどちらにも関係している。同様の有効性がARBにもあるかについては、現在 "conflicting"なデータしかない。
４１．薬剤性Torsades de(s) pointes治療
http://www.emedicine.com/emerg/topic596.htm
http://www.medscape.com/viewarticle/475084_1
病院前
VTのACLDプロトコールに従う（ABCD，脈触れなければ、除細動は200-300-360J）
脈拍をコントロールするには、140以上の過剰ペーシングが必要
救急部
Torsadeは自然により安定したリズムに戻る傾向と、再発する傾向がある。
Torsadeも心室細動へ変化する可能性がある。torsadeと明快に評価したら、すぐに、治療を始めるべき。
先天性QT延長症候群の場合は、βブロッカーで治療される。 ※��Romano-Ward(常優)：聴力は問題なし、��Jervell-Lange-Melsen症候群(常劣)：聴力問題あり
長期的には、頚部交感神経切除、ペースメーカー/除細動器移植も考慮。
発作の可能性を少なくすると、再発率は減少する。心拍数90-100になるよう、ペーシングやイソプロテレノールの利用は有効。
４２．大動脈内のflapはエコー、CT、アンギオでどう見えるか
http://www.ishinkai.or.jp/radiology/128/index.html
http://www.ishinkai.or.jp/radiology/117dissection/...
http://www.medscape.com/viewarticle/416363_1
↑
こういう症例もあるのですね。
http://www.emedicine.com/med/topic2784.htm
http://www.emedicine.com/radio/topic43.htm
４３．急性心膜炎の心電図
若年女性では、must R/O SLE
深呼吸・仰臥位で増悪、座位・前屈で軽快
本題、心電図
http://www.medscape.com/viewarticle/431824_1
http://www.medscape.com/viewarticle/412696
http://www.medscape.com/viewarticle/438807_1
http://www.medscape.com/viewarticle/462670
http://www.medscape.com/viewarticle/410971_1
４４．起立性低血圧(orthostatic hypotension)について、診断、病態、薬剤、頭位
診断：起立試験で1分以内に、収縮期血圧が20mmHg以上低下
立てない場合は、ヘッドアップ・ティルト試験（Schellong試験という単語は好まれず）
病態：循環血液量減少、交感神経障害（アミロイドーシス、糖尿病、Shy-Drager症候群、OPCA、Parkinson病など）
薬剤：α1-blocker、中枢性降圧薬
治療：
非薬物療法：原因薬剤中止、生活指導、塩分・水分摂取、食後に発生する場合は食事指導
鉱質コルチコイドが第一選択薬（フロリネフR）
二次薬：交感神経刺激薬やミドドリン（メトリジンR、リズミックR、エホチールRなど）
補充薬：NSAIDs、カフェイン、エリスロポエチン
４５．褐色細胞腫について、検査、治療
概念：10％病、5-H's病 TC↑、便秘以外は、Basedow病に似ている
間違いやすい点：レニン↑、循環血液量↓→起立性低血圧ある、血圧は拡張期にも高くなる。
10％病
5-H's病
検査の陽性尤度比
尿メタネフリン分画 8
MIBGシンチグラフィー 8
血清メタネフリン 5.5
血清カテコラミン 5.5
尿VMAが40umol/d以上 3.6
尿カテコラミン 3.3
CTスキャン 2
尿総メタネフリン6umol/d以上 1.8
診断アルゴリズム
１）強く疑えば、24時間尿でメタネフリン、カテコラミン、血清メタネフリンを測定
２）弱く疑えば、24時間尿でメタネフリン測定
３）2倍以上の尿中カテコラミン、メタネフリン高値、また、有意に血清メタネフリン高値あれば、腹部のMRIかCT撮影
４）副腎や傍大動脈に腫瘤があれば、MIBG考慮
５）診断付けば、術前にαブロッカー開始→手術
治療
切除術と術前の降圧（α1+β遮断薬）
MEN-2(Sipple症候群)とvHL症候群の臨床的違いについて
MEN-2：高血圧に伴う症状が強い、全患者で血清メタネフリンが上昇
vHL：血清ノルメタネフリンが上昇
４６．慢性心不全にアムロジピンはどうか、ForresterIVの治療
http://www.jhf.or.jp/a&s_info/guideline/manseisin....
日本循環器学会2001では、
クラス２．容認されるが、有用性はまだ不確実で、異論もある
非虚血性心筋症へのアムロジピン投与
クラス３．一般に適応とならない、あるいは禁忌ともいわれる
狭心症、高血圧がない患者へのカルシウム拮抗薬
ということになっている。
多くのスタディーで、心不全にCa拮抗薬を投与しても運動耐久能、QOL、生存率を改善しないことが確認されている。PRAISE 2では、確認されていない。ACC/AHAも推奨していない。ただ、安全性は確率されているので、高血圧、狭心症、Afの脈拍調整の治療としては有用。ただし、ACE阻害薬、β遮断薬を最初に投与すべき。
ForresterIVの治療
心係数が2.2l/min/m2未満で、肺動脈楔入圧が18mmHg以上
→肺うっ血(+)、末梢循環不全(+)
よって、強心薬、利尿薬。血圧があれば血管拡張薬。治療に抵抗性であれば、IABP考慮。
http://www.emedicine.com/med/topic3552.htm
などには、Forrester分類の記載なし。UTDにもなく、案外使っている国は少ない？
４７．食道誘導の使い方
食道内にカテーテル電極を挿入し、「心房興奮」をより明確にとらえる。
AF,PSVT,VTの鑑別に有用。
４８．大動脈瘤の手術適応
手術適応があっても、なかなか落ち着いている時に手術に踏み切れないものですね。特に、基礎疾患があったりすると。。。
日本
胸部：直径6cm
腹部：直径4-5cm
米国
胸部：�〕�症状、�⊂綛圓任歪招�5-6cm、下行では直径6-7cm、7cm以上ではハイリスク、��5cm以下でも年間1cm以上の増大傾向のあるもの、�げ鯲イ靴討い襪發�
腹部：�〜�択的切除は直径5.5cm以上、��6ヶ月で0.5cm以上の増大傾向のあるもの、��最近増大に伴うと思われる症状のあるもの、�つ温�、大腿の動脈瘤、�ソ電戮諒頂廟�疾患合併
ちなみに、
胸部大動脈についての陽性尤度比が高いもの(Klompas JAMA 2002; 287: 2262)
脈拍欠損 5.7
大動脈開大、縦隔拡大 2
高血圧歴 1.6
突然の胸痛 1.6
拡張期雑音 1.4
腹部大動脈については、救急外来の超音波で陽性尤度比97(ShumanRadiology 1988; 168: 117)
ステント治療については、こちら
http://www.medscape.com/viewarticle/501496_1
身近な話だと、ステントは1例1例手作りで作っておられるそうで、時間がかかるそうです。
４９．大動脈閉鎖不全症の身体所見
http://www.emedicine.com/emerg/topic39.htm
身体所見
急性大動脈弁閉鎖不全：
左心不全、ショック、頻拍、末梢血管収縮、チアノーゼ、早期拡張期雑音
慢性大動脈弁閉鎖不全：末梢循環拡張
心尖部拍動が外側下方に変移
漸減性拡張期雑音は前かがみで吐き切った際に最も聞こえる
心尖部拡張中期ランブル
Austin-Flint雑音
2峰性脈
Musset徴候：脈拍に伴う頭部の拍動
Quincke徴候：爪床部の毛細管拍動
Muller徴候：口蓋垂拍動
Hill徴候：下肢血圧＞上肢血圧
Traube徴候：大腿動脈で収縮期に大きな収縮期雑音
Duroziez徴候：聴診器で大腿動脈を圧迫した時の収縮期拡張期雑音
５０．急性心筋炎治療について
http://www.emedicine.com/emerg/topic326.htm
治療
１．II音の確認、いやぁなかなか難しい。。。
IIA↑：大動脈圧高い際に、大動脈弁が閉じる音：高血圧、AR
IIA↓：AS、低血圧
IIP↑：肺動脈圧が高い際に、肺動脈弁が閉じる音：肺高血圧、PR、MS、ASD
IIP↓：PS
正常：IIA→IIP
吸気時は胸腔内が陰圧となり静脈還流量が増加し、右室駆出時間が延長しIIPが遅れ、左室への静脈還流量は減少し左室駆出時間はやや短縮し，IIAがやや早期に生じる。
II音の異常
�｜碓譴�II音
IIA主体：TOF
IIP主体：Eisenmenger症候群
��固定性分裂：右心房が容量負荷の状態
ASD、ECD、PAPVR
�４餔枩�分裂：IIAがIIPに遅れ、吸気時に分裂無く、呼気時に分裂あり
IIAが遅れる：AS、LBBB、HT、IHSS
IIPが早い：PDA、TR
�ど妥�分裂：
IIAが早い：MR、VSD
IIPが遅れる：PS、RBBB
２．大動脈弁狭窄兼閉鎖不全では連続性雑音ではなく、to and fro雑音
連続例雑音を来たす疾患
大動脈より静脈系へのシャント
��PDA、��Valsalva洞動脈瘤破裂、�Ｂ臚位�中隔欠損症
冠動脈より静脈系へのシャント
��AV fistula
ASR、VSD+AR：to-and-fro murmur（往復雑音またはブランコ雑音）
収縮期と拡張期の両者で強い雑音、II音周辺では雑音が消失する
３．低カリウム血症とQT延長
U波、ST下降
P↑、T波↓、高度になると、QT延長
��ST低下：心内膜下の虚血
��QT延長：低Ca、低Mg、高Mg、低K、先天性
４．高、低Ca血症でQT変化
高Ca：QT短縮
低Ca：QT延長
５．左心不全、右心不全時の胸水
左心不全：肺水腫（右＞左）
右心不全：？
左右の優位性で、何かものが言えるか？
http://www.emedicine.com/emerg/topic462.htm
[右のみ]：肝硬変、CAPD、横隔膜下・肝膿瘍、エキノコッカス、肝移植、Meigs症候群(腹水と胸水を伴う卵巣の線維筋腫)、胸腔子宮内膜症
[左のみ]：食道破裂、膵疾患、横隔膜・脾膿瘍、脾梗塞、横隔膜ヘルニア、心外膜疾患、冠動脈バイパス手術
肺、乳癌を除けば、悪性疾患にかかわる胸水は、両側性
６．Kussmaul徴候
代謝性アシドーシス（特に糖尿病性ケトアシドーシス）の際などにみられる代償性の大きくて早い呼吸
�‥�尿病性ケトアシドーシス
��尿毒症
��重症下痢
感度特異度などは見つけられず
７．発作性上室性頻拍治療薬、ベラパミル(ワソランR)
http://www.emedicine.com/med/topic1762.htm
基本的には、
�〔汰�神経緊張手技：頚動脈洞マッサージ、バルサルバ法、アシュナー法
�▲▲妊曠后淵▲妊離轡�3リン酸）10mgを急速静注。生食20mlで後押し。アデホス20mg。3回目のアデホス20mg急速静注。3回まで。
心機能が保たれておれば、Ca拮抗、βブロッカー、ジゴキシン、DCカルジオヴァージョンなど
心機能が保たれていなければ、DCカルジオヴァージョンは止めておいて、ジゴキシン、アミオダロン、ジルチアゼムなど
８．房室結節リエントリー性頻拍では
房室リエントリー(AVRT)：WPW、LGL ※WPWでは、Ca拮抗、β遮断は×
→I群薬(ジソピラミド、プロカインアミド)
http://www.medscape.com/viewarticle/503483_1
房室結節リエントリー(AVNRT)：房室結節二重伝導路
→Ca拮抗、βブロッカー、ジギタリス
９．心房粗動の治療薬
http://www.emedicinehealth.com/articles/10851-1.as...
１）急速ジギタリス化
２）キニジンやプロカインアミド
３）直流ショック療法
が一般的か？
一般的治療での4つの重要事項
１）NSR復帰：血行動態安定ならIA(プロカインアミド、ジソピラミドなど)、IC抗不整脈薬(フレカイニドなど)、III群(アミオダロンなど)、不安定なら同期DCカルディオバージョン。
※CAST研究では、Icが心室期外収縮のある陳旧性心筋梗塞例の生命予後をかえって悪化するという結果であった(N Engl J Med 1991;324:781-8.)。
２）NSR維持：心房の早期拍動抑制には、IA、IC、β遮断、アミオダロン、心房の不応期延長には、IIIが利用される。早期からアブレーションを検討してもよい。
３）心室拍動数の管理：Ca拮抗、β遮断、心不全あればジゴキシン
４）Af患者では、血栓予防：ワルファリンにするか、アスピリンにするかはリスクによる。
抗不整脈薬復習
http://pharma1.med.osaka-u.ac.jp/textbook2/Antiarr...
買ったがまだあまり読んでいない、読まねば。
http://www.medsi.co.jp/2001_2500/2199.html
１０．徐脈頻脈症候群
洞不全症候群SSSのRubensrtein分類なるものがあり、
I群 ：洞性徐脈
II群 ：洞停止、洞房ブロック
III群 ：徐脈頻脈症候群(I群、II群に、Af、AF、PSVTを伴うもの)
徐脈頻脈症候群では、半数以上に、徐脈頻脈が起こる。AFが最も高頻度に起き、止まった後に、洞停止となる。
頻脈性不整脈はジゴキシン、プロプラノロール、キニジンなどで管理されるが、Holter心電図で定期的にモニターし、徐脈性不整脈が起きていないことを確認する必要がある。もし、めまい、失神、心不全が起きているなら、ペースメーカーの適応。
１１．LDHの分画
覚え方あり
LDH 心筋 赤血球 肺 肝臓 筋肉
I型 II型 III型 IV型 V型
ただし、臨床的には、
LDH1,2↑(ただし1>2）：溶血性貧血、悪性貧血、心筋梗塞
LDH2,3↑ ：血液疾患(悪性リンパ腫など)
LDH5↑ ：肝臓疾患(筋肉ではなくて)
と覚えた方が有用。
１２．心筋梗塞の合併症について
http://www.emedicine.com/emerg/topic327.htm
前壁中隔梗塞(左前下行枝)：心室中隔穿孔0.5-4%、心室瘤2-10％、心室性頻拍2-5%、心破裂2-3%
側壁梗塞(左回旋枝)：左脚ブロック(V1QS,V5分裂R)
下壁梗塞(右)：房室ブロック7-18%、洞性徐脈10-20%、乳頭筋断裂2-3%
後壁梗塞(右)：乳頭筋断裂2-3%
治療
機械的合併症があれば緊急手術が勧められる(ACC/AHA ClassI)
(乳頭筋断裂のための著明な僧帽弁機能不全、心室中隔穿孔や自由壁破裂、難治性の心室性頻脈性不整脈を伴う心室瘤)
１３．異型狭心症の予防と発作治療は
冠攣縮性狭心症のうち、安静時、夜間〜早朝にST上昇を伴う狭心症で、梗塞ではないので心筋逸脱酵素は上昇しないもの。
ホルター心電図、負荷心電図、冠動脈造影で誘発試験などで診断。
治療
発作時は、ニトログリセリン舌下
予防には、Ca拮抗薬
最近はβブロッカーの有用性が言われているので、投与したくなるが、日本人に冠攣縮性狭心症は多く、βブロッカーは禁忌なので、やはり診断が大切か。
ACC/AHA Task Force guidelines を読んでみる。
http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/in...
Class Iの推奨は
1. 胸痛とST上昇があり、ニトロかCa拮抗薬で改善する場合、冠動脈造影をすべき(EvidenceレベルB)
2. 冠動脈造影が正常もしくは、非閉塞性病変しかない場合は、ニトロかCa拮抗薬で治療すべき(EvidenceレベルB)
他に
他のリスク減少：禁煙、脂質低下
アスピリンはプロスタサイクリン産生抑制するので、避ける方が無難。
１４．IV音の聴取のしやすさ、心動脈弁狭窄症は
左室が広がらないため、心房が心室へ、「よっこらしょ」と送り出す時の音
ベルで、心尖部で、左側臥位で聞きやすい。
高血圧、大腸脈弁狭窄症（40歳未満では、IV音が、大動脈弁流出路狭窄を示唆する）、HCMで一般的。
高齢者、PR間隔延長、運動選手でも聞こえうる。
１５．Austin-Flint雑音
ARの拡張期において大動脈からの逆流血が僧帽弁前尖を振動し、僧帽弁口が相対的MSとなり聴取される拡張期ランブル音。前屈位で聴取されやすい。
伝記はこちら、勉強になった。
http://www.ctk.ne.jp/~yamamoto/austinflint.htm
１６．Rivero-Carvallo徴候
三尖弁狭窄症では、吸気は胸腔内圧が下がり、心肺の循環血液量が増えるので、雑音は増大する。
Carvallo先生は、メキシコの人みたい
J. M. Rivero-Carvallo:
Signo para el diagnostico de las insuficiencias tricuspideas.
Archivos del Instituto de cardiologia de Mexico, Mexico, 1946, 16: 531.
１７．心内膜床欠損症の心音
完全型 ASD+VSD+MR+TR
不完全型 ASD+MR+TR
ASDがあるので、肺血流↑→相対的PS→収縮期駆出性雑音(2LSB)
MR，TRあるので、収縮期逆流性雑音(心尖部)
１８．肥大型心筋症の頚動脈波形
流出路狭窄のため収縮中期に一度大動脈弁が半閉鎖状態となり、二峰性となる。
ついでに、心エコー
SAM(Systolic anterior motion)：僧帽弁前尖が左室収縮に伴って前方へ移動
１９．メトキサミン
α刺激作用で、末梢血管を占め、動脈圧が上昇する。
HOCM、TOF手術時、硬膜外麻酔が効き過ぎたときのエフェドリンの次の手
など
２０．Loffler心内膜炎について
=好酸球性心内膜炎、以上。。
２１．悪性高血圧
http://www.emedicine.com/med/topic1107.htm
JSH2004には、
- 乳頭浮腫を伴うものと、滲出性病変を伴うもので予後変わらない
- 軽症例が増えている
- 高血圧の病歴が長い場合は、急速な降圧は虚血の危険を伴う。
ニトロプルシド、レベタロールなどの静注
ニフェジピン、カプトプリルなどの内服
ついでに、高血圧性脳症
- 必要以上の血流量と圧のため脳浮腫を生じた病態
- 長期高血圧患者で、220/110、正常者で、160/110以上で発症しやすい。
２２．脚気心の機序
脚気心は、英語では、beriberi heartというそうだが、beriberiって何？と思いますよね。beriberiは、シンハリ語で「私はできない」の意味なのだそうだ。
ビタミンB1の代謝：小腸特に、空回腸から吸収、アルブミンに結合し、肝臓へ、その後全身臓器に蓄積。半減期は10-20日。
欠乏するとどうなるか？
１）脚気
幼児だと、2-3ヶ月から心不全、チアノーゼ、呼吸困難など多彩な症状で発症。
大人だと、dryもしくは、wetと表現される。
dry：感覚＞運動の対称性末梢神経炎。足→上方→手。
wet：心肥大、心筋症、うっ血性心不全など
末梢血管抵抗が低下し、高拍出が続き、心不全となる。
心不全で、利尿薬で治療されている中に、脚気が含まれてかもしれない！！
２）高ピルビン酸血症：乳酸も上昇
３）Wernicke-Korsakoff症候群
４）Leigh症候群って何?
Leigh脳症は、乳児のミトコンドリア遺伝子異常により小脳失調、筋力低下などが起こる疾患で、ビタミンB1欠乏でも似たような症状が起きる。
対応策は？
酵母、豆、豚肉、米、穀物に多く含まれているが、アルカリと、高熱に弱い。
２３．高血圧の定義 日本 家庭高血圧、アメリカ、WHO/ISH
JSH2004：140/90以上を高血圧
家庭血圧：135/85以上を高血圧
JNC-7：140/90以上を高血圧、
家庭血圧：135/85以上を高血圧
ESH/ESC：140/90以上を高血圧
WHO/ISH：140/90以上を高血圧
125/80未満を正常血圧
NICE：140/90以上を高血圧
２４．原発性アルドステロン症=Conn症候群、そもそもアルドステロンの作用
＜高血圧と低カリウムがある場合のアルゴリズム＞
１）�〃贖�レニン、�▲▲襯疋好謄蹈麈仕戮鯊�定
２）�´△匹舛蕕眈緇此Д譽縫鷯緇困�原因→二次性高アルドステロン症
腎血管性、利尿薬、レニン分泌腫瘍、悪性高血圧、大動脈狭窄症など
３）�´△匹舛蕕眥祺次Д▲襯疋好謄蹈鵑�無いのに、機能亢進
甘草内服、遠位尿細管のNa-Kポンプ機能亢進=Liddle症候群、先天性副腎過形成、Cushin症候群、アルドステロン代謝異常
４）�，歪祺爾靴討い襪里法↓△�上昇：刺激もされないのにアルドステロン上昇
原発性アルドステロン症、または、Cushin症候群の一部
５）原発性アルドステロン症であった場合、超音波、CT、MRI、副腎静脈サンプリング(ACTH負荷)
６）腫瘍描出あれば、静脈血中内のアルドステロン濃度上昇あれば、アルドステロン産生腫瘍
７）腫瘍描出なく、かつ左右で副腎静脈血中アルドステロン濃度差無ければ、特発性アルドステロン症か、グルココルチコイド反応性アルドステロン症
８）デキサメタゾン負荷後に血漿アルドステロンの抑制あれば、グルココルチコイド反応性アルドステロン症で、抑制無ければ、特発性アルドステロン症
アルドステロンの調整、作用
レニン↑→アンギオテンシンII↑
血漿K濃度↑ →アルドステロン分泌
ACTH↑
腎遠位尿細管に作用して
Na再吸収亢進、昇圧
Kの尿中排泄亢進、筋力低下
２５．腎血管性高血圧の診断
高血圧患者において、収縮/拡張期のbruitの存在は、腎血管性高血圧の陽性尤度比なんと39
造影CTは25.6
造影MRAは13.3
USは8
MRAは6.3
カプトプリル腎シンチは4.5
カプトプリルテストは2.7 ※ACE投与後、1時間後レニン12mg/ml/時以上の上昇で陽性
bruitおそるべし！！！
AIM 1998;129:705-11.によると、
年齢、性別、動脈硬化性血管疾患、最近発症の高血圧、喫煙歴、BMI、腹部bruitの存在、血清クレアチニン値、血清コレステロール値が参考になるという。
http://www.annals.org/cgi/content/full/129/9/705
カプトプリルテストは感度特異度、75-100％、60-95％と素晴らしいが、なぜか、陽性尤度比は2.7となっている。なんでだ？
腎血管性高血圧ではもともと患側腎は輸出細動脈の収縮により糸球体ろ過値を維持しているが、ACE阻害薬で輸出細動脈を拡張させると、患側の糸球体ろ過値は低下する。
また、Burger病(TAO)と、ASOの違いについて
そもそも、"ASO; arteriosclerosis obliterans"は、何と日本語のようだ。横文字情報には、"Aortoiliac (arterial) occlusive disease"と表現されている。AODとは略さないようだが。
TAO ASO
年齢 若い 中年
基礎疾患 生活習慣病
好発 下腿、全層 大動脈分岐部、内膜
遊走性静脈炎 あり なし
喫煙 増悪 原因の一つ
所見 先細り 虫食い
Burger
http://www.emedicine.com/med/topic253.htm
http://www.medscape.com/viewimage/2666
ASO
http://www.emedicine.com/med/topic2759.htm
２６．高齢者高血圧治療 β遮断薬
通常は、長時間作用型ジヒドロピリジン系Ca 拮抗薬か、ACE阻害薬（もしくはARB）、利尿薬が選択される。
Syst-Eur trial：高齢者収縮期高血圧患者で長時間作用型ジヒドロピリジン系Ca 拮抗薬で脳卒中が減少
ALLHAT：Ca拮抗薬による心血管疾患の増加は認められていない。
ANBP2：高齢者高血圧患者において，特に男性で利尿薬ベースより ACE 阻害薬ベースの治療が，心血管疾患の罹患および死亡を減らす。
JSH2004での変更：高齢者の目標血圧 65歳以上140/90、75歳以上150/90（中程度以上の暫定値）
２７．降圧薬の休薬の仕方
「血圧の薬は一度飲みだすと一生飲まないといけないのですか？」とよく聞かれるところです、実際のところどうなのでしょうか？
複数の研究のまとめでは、高血圧患者の5-55％では少なくとも1-2年間で正常血圧となる。
特に、軽度初期の単剤内服中の高血圧患者で、非薬物療法もしっかり行えている患者では降圧薬を徐々に止めていくことが効果的。
他剤内服中では、より慎重に減量することが必要。
ただ、どうして正常血圧になるかといえば、
１）そもそも高血圧の診断が正しかったの？
いわゆる白衣高血圧で、高かっただけかもしれない。何度か計る、また、家庭血圧を把握する。
２）食事療法だけで下がりうる
減塩、体重減少、アルコール制限が特に重要
ある研究では、降圧薬を切って、4年後には食事療法をした群は39％は正常血圧だったが、何もしないと、正常血圧は5％未満であった。
３）利尿薬が多すぎて、レニン活性上がってない？
さて、上記に減塩、体重減少、アルコール制限のアドバイスの話がありますが、これはどの程度効果が証明されているか？
減塩は「アドバイスする」だけで十分な効果が証明されています。
The Cochrane Library, Issue 3, 2004.
体重増加しないよう生活習慣を「アドバイスすること」には、残念ながら効果は証明されていないそうです。
アルコール制限については、記載が見つかりませんでした。
注意点：
短時間作動型β遮断薬（プロプラノロールなど）や、短時間作動型α2作動薬を急に止めると、交感神経活動が活発化し、異常な高血圧となり、狭心症や心筋梗塞を起こしうるのでゆっくり減量すべき(Varices rupture予防で使っている場合、いきなり切ったらそうとうまずそう)。
２８．降圧薬の副作用について
- ヒドララジン 薬剤誘発性ループス
- サイアザイド 低K、高Ca、耐糖能↓、尿酸↑、光過敏
- スピロノラクトン 高K、女性化乳房
- β遮断 喘息悪化、ASOの悪化
- メチルドパ 肝障害、溶血性貧血、クームス陽性
２９．不安定プラークの特徴
- 脂質コアが大きい
- 菲薄化した線維性被膜
- コレステロールエステルの透見、黄色調
- 組織因子あり
- 動脈造影では狭窄病変として認識されることは少ない
３０．右室梗塞での注意点
１）右冠動脈閉塞のため、下壁梗塞が合併しやすい
２）AVブロックを起こしうる→硫アト→ペーシングかペースメーカー
３）洞性徐脈
４）心拍出量低下、肺うっ血が無い！、静脈怒脹
３１．非ST上昇急性冠症候群の治療方針
血栓溶解慮法が適応ではない。ST上昇心筋梗塞では、血管が80-90％詰まっているのに対して、非ST上昇心筋梗塞では、60-85％しか詰まっていないため、血栓溶解療法は余り効果がない。(Circulation 1989 Apr;79(4):920-8.)
確かに、多くの小規模の臨床研究や、TIMI III 研究でも確認されている。
で、実際アルゴリズムはどうなっている？
１）疑ったら、
アスピリン、ニトロ、モルヒネ、末梢とって、採血、心電図、酸素、病歴、身体所見、はい！ここまで10分で！！
２）12誘導心電図で、強く虚血が疑われるも、ST持続上昇ない場合
ヘパリン、βブロッカー、胸痛続けばニトロ静注、clopidogrel考慮（日本ではまだ使えない。。）、カテ待ち
３）高リスク群は待機
４）PCI予定もしくは、高リスク群にはGP IIb/IIIa阻害薬
５）高リスクならカテーテル、低リスクなら、カテーテルか投薬治療
AMIで、ST上昇持続の意味するものは、 (1)心室瘤を形成すると長期に渡ってST部上昇が持続する、(2)梗塞後症候群として心膜炎が起こるとSTが上昇する。
３２．末梢保護装置PercuSurgeTMシステム
すごい器械ができてるのですね！！！！
http://www.hospital.kasai.hyogo.jp/02_sinryouka/04...
当然のことながら予期せぬことも起きると、
http://hitb.umin.jp/00news-8.html
脳外領域でも使われているのですね。
http://www.ns2004.jp/program3/syoroku/P95.htm
他にも使い道ないかな〜。。。
３３．チクロピジン（パナルジンR）：血小板アデニル酸シクラーゼ阻害薬の副作用
- 顆粒球減少
- 肝障害
- TTP
「投与開始後２ヶ月間は、原則として１回２週間分を処方すること。〔本剤による重大な副作用を回避するため、患者を来院させ、定期的な血液検査を実施する必要がある。」ということだそうだ。
それに比べて、アスピリン（バイアスピリンR）：トロンボキサンA2阻害は、胃腸障害（と、小児ではライ症候群との関連）あり。予防効果は、PPI、PG、高用量H2RAで証明されているが、保険適応なし。高齢者、特に日本人は胃酸分泌が少ないから案外、効果あったりして。。
基本的には、
(1)アスピリンが第一選択、なぜなら安いから(1日あたり、6円対150円!!)
(2)消化性潰瘍、アスピリン喘息の既往あれば、チクロピジン
シロスタゾール(プレタールR)は？
３４．CABGの適応と、根拠
ACC/AHAガイドラインでClass Iとなっているのは、
１）左主冠動脈優位の狭窄
２）高度の3枝病変、左室機能の異常があるとより利益がある
３）高度の近位前下行枝を含む2枝病変で、左室機能の異常があるか、虚血が疑われる場合
４）1枝もしくは2枝病変で、高度の近位前下行枝病変はないが、広範囲に心筋層が生きているが、高リスクのもの。
５）1枝もしくは2枝病変で、高度の近位前下行枝病変はないが、突然心臓死やVTから生存した例
３５．マルチスライスCTによる冠動脈造影検査が話題？
新しい論文も出てましたね。
Noninvasive Coronary Angiography With Multislice Computed Tomography
JAMA. 2005;293:2471-2478.
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/293/...
冠動脈造影と比較して、マルチスライスCTの感度、特異度、PPV、NPVはそれぞれ、
95%, 98%, 87%, 99%と極めてすごい成績。
だが、あるセグメントでのデータなので、複数のセグメントであれば、感度はそ
うとう低い？
３６．高血圧治療開始、単剤 v.s. 他剤
JSH2004では、降圧薬の使い方を以下のように説明
降圧薬投与は単薬で低用量で、一日一回の長時間作用型の薬から使用し2〜3ヶ月で降圧 目標に達することを目指す。目標に達しなければ降圧薬を併用。
増量は通常量の2倍以上にはしない。利尿薬少量（半錠-1/4錠）投与は他の降圧薬の効果を高める。2薬の併用で効果が不十分の場合、３薬目は利尿薬を用いることを原則とする。
ただ、ある程度以上の高血圧では単剤で管理できるのは、1/4のみで、糖尿病があればまず困難。
intmed.exblog.jp
内科開業医のお勉強日記
http://intmed.exblog.jp/1516713/
http://intmed.exblog.jp/1516539/
http://intmed.exblog.jp/1361570/
しかしながら、試験の時は、「単剤から」を選択しないといけないであろう？
３７．心不全の増悪神経体液性因子
カテコラミン
サイトカイン
アンギオテンシンII
短期間であれば、神経液性因子の活性化は、心臓収縮、血管抵抗、腎ナトリウム貯留が心臓拍出能を復旧するのに、心不全患者において有効だが、長期的には、有害な作用が優位になってくる。つまり、肺、末梢浮腫、後負荷増大、病理的心筋リモデリングを起こす。
３８．超音波ドップラー法の基礎 EF、A/E比、Tei index
１）EF 駆出率、正常50%以上
２）A/E比 E波高19-34mm、A/E比0.48-0.86 つまり、正常ではEが高い
３）Tei index（total ejection isovolume index）
1995年に鄭によって提唱
収縮能と拡張能を連合させて総合的に心機能評価ができる指標
等容収縮時間（ICT：isovolumic contraction time）延長し、駆出時間短縮
等容性拡張時間（IRT：isovolumic relaxation time）は延長
Tei index=(a-b)/b（但しa=ICT+ET+IRT, b=ET）
したがってTei index=（ICT+IRT）/ET
拡張型心筋症，心筋アミロイドーシスなどの予後予測
健常と偽正常の鑑別が可能
心房圧が著明に上昇すれば偽正常化する可能性あり
簡単だが、再現性高い、心拍数の影響がない、右心機能評価も可能
http://www.kinan-hp.or.jp/echo/echo.html
超音波検査リンク集
http://www006.upp.so-net.ne.jp/ebisu/ultralink.htm
３９．運動負荷中止の基準
まず、負荷心電図の中止基準
- 患者の希望
- 胸痛、血圧の過度の上昇
- 血圧の低下
- 2mm以上の水平型または下降傾斜型ST低下
- 高度の不整脈、ふらつき
http://infosv01.med.osaka-cu.ac.jp/vuniv2004/kougi...
４０．アンギオテンシンI、アンギオテンシンII、受容体タイプ、RAA系、ACE阻害薬、ARB、NOなど
ARB=ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER
ACE、ARBどちらも、angiotensin II受容体の刺激を減少させるが、違う機序で働いている。
ACE-Iは、Angiotensin Iが、Angiotensin IIになるのを阻害し、AT1、AT2受容体を刺激するAngiotensinを減少させる。それと同時に、Kininが不活化するのも押さえ、Bradykinin B2受容体への刺激を増やす。これが、咳嗽の原因となる。
ARBは、Angiotensin IIのAT1受容体への刺激を減少させるが、AT2受容体へは影響を与えない。AT1優位なので臨床的にどういう意味があるかは不明。
ACE -Iはもう一つ、冠疾患患者の冠動脈内皮機能異常を改善させうる。これは、Angiotensin II関連の血管収縮の抑制と、内皮のNO分泌の増加のどちらにも関係している。同様の有効性がARBにもあるかについては、現在 "conflicting"なデータしかない。
４１．薬剤性Torsades de(s) pointes治療
http://www.emedicine.com/emerg/topic596.htm
http://www.medscape.com/viewarticle/475084_1
病院前
VTのACLDプロトコールに従う（ABCD，脈触れなければ、除細動は200-300-360J）
脈拍をコントロールするには、140以上の過剰ペーシングが必要
救急部
Torsadeは自然により安定したリズムに戻る傾向と、再発する傾向がある。
Torsadeも心室細動へ変化する可能性がある。torsadeと明快に評価したら、すぐに、治療を始めるべき。
- 低カリウムの補正、マグネシウム2-4gのIV（マグネシウムがもともと正常でも効果あり）
- うまくいかない場合は、再投与するが、高マグネシウムも怖いので、モニターが必要
- 他には、過剰ペーシングや、イソプロテレノール静注
- 過激な状態であれば、カルディオバージョンか除細動すべき。フェニトイン、リドカインが効果があったという報告もある。
先天性QT延長症候群の場合は、βブロッカーで治療される。 ※��Romano-Ward(常優)：聴力は問題なし、��Jervell-Lange-Melsen症候群(常劣)：聴力問題あり
長期的には、頚部交感神経切除、ペースメーカー/除細動器移植も考慮。
発作の可能性を少なくすると、再発率は減少する。心拍数90-100になるよう、ペーシングやイソプロテレノールの利用は有効。
４２．大動脈内のflapはエコー、CT、アンギオでどう見えるか
http://www.ishinkai.or.jp/radiology/128/index.html
http://www.ishinkai.or.jp/radiology/117dissection/...
http://www.medscape.com/viewarticle/416363_1
↑
こういう症例もあるのですね。
http://www.emedicine.com/med/topic2784.htm
http://www.emedicine.com/radio/topic43.htm
４３．急性心膜炎の心電図
若年女性では、must R/O SLE
深呼吸・仰臥位で増悪、座位・前屈で軽快
本題、心電図
http://www.medscape.com/viewarticle/431824_1
http://www.medscape.com/viewarticle/412696
http://www.medscape.com/viewarticle/438807_1
http://www.medscape.com/viewarticle/462670
http://www.medscape.com/viewarticle/410971_1
４４．起立性低血圧(orthostatic hypotension)について、診断、病態、薬剤、頭位
診断：起立試験で1分以内に、収縮期血圧が20mmHg以上低下
立てない場合は、ヘッドアップ・ティルト試験（Schellong試験という単語は好まれず）
病態：循環血液量減少、交感神経障害（アミロイドーシス、糖尿病、Shy-Drager症候群、OPCA、Parkinson病など）
薬剤：α1-blocker、中枢性降圧薬
治療：
非薬物療法：原因薬剤中止、生活指導、塩分・水分摂取、食後に発生する場合は食事指導
鉱質コルチコイドが第一選択薬（フロリネフR）
二次薬：交感神経刺激薬やミドドリン（メトリジンR、リズミックR、エホチールRなど）
補充薬：NSAIDs、カフェイン、エリスロポエチン
４５．褐色細胞腫について、検査、治療
概念：10％病、5-H's病 TC↑、便秘以外は、Basedow病に似ている
間違いやすい点：レニン↑、循環血液量↓→起立性低血圧ある、血圧は拡張期にも高くなる。
10％病
- 副腎外
- 悪性
- 両側
- 小児
- 家族性
- たまたまCTなどで見つかる
- vHL syndromeに合併するのが
- 副腎外で、膀胱、胸郭それどれに
- 術後低血糖
5-H's病
- Hypertension
- Hypermetabolism
- Hyperglycemia
- Headache
- Hyperhidorosis
検査の陽性尤度比
尿メタネフリン分画 8
MIBGシンチグラフィー 8
血清メタネフリン 5.5
血清カテコラミン 5.5
尿VMAが40umol/d以上 3.6
尿カテコラミン 3.3
CTスキャン 2
尿総メタネフリン6umol/d以上 1.8
診断アルゴリズム
１）強く疑えば、24時間尿でメタネフリン、カテコラミン、血清メタネフリンを測定
２）弱く疑えば、24時間尿でメタネフリン測定
３）2倍以上の尿中カテコラミン、メタネフリン高値、また、有意に血清メタネフリン高値あれば、腹部のMRIかCT撮影
４）副腎や傍大動脈に腫瘤があれば、MIBG考慮
５）診断付けば、術前にαブロッカー開始→手術
治療
切除術と術前の降圧（α1+β遮断薬）
MEN-2(Sipple症候群)とvHL症候群の臨床的違いについて
MEN-2：高血圧に伴う症状が強い、全患者で血清メタネフリンが上昇
vHL：血清ノルメタネフリンが上昇
４６．慢性心不全にアムロジピンはどうか、ForresterIVの治療
http://www.jhf.or.jp/a&s_info/guideline/manseisin....
日本循環器学会2001では、
クラス２．容認されるが、有用性はまだ不確実で、異論もある
非虚血性心筋症へのアムロジピン投与
クラス３．一般に適応とならない、あるいは禁忌ともいわれる
狭心症、高血圧がない患者へのカルシウム拮抗薬
ということになっている。
多くのスタディーで、心不全にCa拮抗薬を投与しても運動耐久能、QOL、生存率を改善しないことが確認されている。PRAISE 2では、確認されていない。ACC/AHAも推奨していない。ただ、安全性は確率されているので、高血圧、狭心症、Afの脈拍調整の治療としては有用。ただし、ACE阻害薬、β遮断薬を最初に投与すべき。
ForresterIVの治療
心係数が2.2l/min/m2未満で、肺動脈楔入圧が18mmHg以上
→肺うっ血(+)、末梢循環不全(+)
よって、強心薬、利尿薬。血圧があれば血管拡張薬。治療に抵抗性であれば、IABP考慮。
http://www.emedicine.com/med/topic3552.htm
などには、Forrester分類の記載なし。UTDにもなく、案外使っている国は少ない？
４７．食道誘導の使い方
食道内にカテーテル電極を挿入し、「心房興奮」をより明確にとらえる。
AF,PSVT,VTの鑑別に有用。
４８．大動脈瘤の手術適応
手術適応があっても、なかなか落ち着いている時に手術に踏み切れないものですね。特に、基礎疾患があったりすると。。。
日本
胸部：直径6cm
腹部：直径4-5cm
米国
胸部：�〕�症状、�⊂綛圓任歪招�5-6cm、下行では直径6-7cm、7cm以上ではハイリスク、��5cm以下でも年間1cm以上の増大傾向のあるもの、�げ鯲イ靴討い襪發�
腹部：�〜�択的切除は直径5.5cm以上、��6ヶ月で0.5cm以上の増大傾向のあるもの、��最近増大に伴うと思われる症状のあるもの、�つ温�、大腿の動脈瘤、�ソ電戮諒頂廟�疾患合併
ちなみに、
胸部大動脈についての陽性尤度比が高いもの(Klompas JAMA 2002; 287: 2262)
脈拍欠損 5.7
大動脈開大、縦隔拡大 2
高血圧歴 1.6
突然の胸痛 1.6
拡張期雑音 1.4
腹部大動脈については、救急外来の超音波で陽性尤度比97(ShumanRadiology 1988; 168: 117)
ステント治療については、こちら
http://www.medscape.com/viewarticle/501496_1
身近な話だと、ステントは1例1例手作りで作っておられるそうで、時間がかかるそうです。
４９．大動脈閉鎖不全症の身体所見
http://www.emedicine.com/emerg/topic39.htm
身体所見
急性大動脈弁閉鎖不全：
左心不全、ショック、頻拍、末梢血管収縮、チアノーゼ、早期拡張期雑音
慢性大動脈弁閉鎖不全：末梢循環拡張
心尖部拍動が外側下方に変移
漸減性拡張期雑音は前かがみで吐き切った際に最も聞こえる
心尖部拡張中期ランブル
Austin-Flint雑音
2峰性脈
Musset徴候：脈拍に伴う頭部の拍動
Quincke徴候：爪床部の毛細管拍動
Muller徴候：口蓋垂拍動
Hill徴候：下肢血圧＞上肢血圧
Traube徴候：大腿動脈で収縮期に大きな収縮期雑音
Duroziez徴候：聴診器で大腿動脈を圧迫した時の収縮期拡張期雑音
５０．急性心筋炎治療について
http://www.emedicine.com/emerg/topic326.htm
治療
- ウイルス感染症状歴を聞き出し、まず、疑う
- 不整脈(ペースメーカーが必要になる場合もある)・電解質管理、酸素投与、安静指示→慢性心不全として治療。
- 交感神経作動、βブロッカー薬は避ける
- 合併症予防が中心(血栓塞栓症、不整脈、慢性心不全)
- 免疫グロブリン：残念ながら、まだ有用性は証明されておらず(The Cochrane Library, Issue 2, 2004.)
- 薬草：いくらかは、抗不整脈作用があるかもしれない(The Cochrane Library, Issue 2, 2004.)。
- 痛みには、アセトアミノフェンや、コデインで。NSAIDsは避ける。
2006年09月16日(土) 21:12:07 Modified by ndigerg